靶向药的诞生，源于对癌细胞“特异性靶点”的发现——比如某些基因突变（如肺癌的EGFR突变、乳腺癌的HER2扩增）会驱动癌细胞疯狂增殖，而靶向药就像一把“精准钥匙”，能锁定这些靶点，阻断其信号通路，从而抑制肿瘤生长。

但癌细胞的狡猾之处在于，它们从未停止“进化”。如果靶向药服用不规律，比如频繁中断，原本被抑制的靶点可能会重新活跃，癌细胞会趁机快速复制，甚至加速产生耐药突变——就像一场“持久战”，一旦防线松动，敌人可能卷土重来，甚至变得更难对付。

临床研究也证实，多数靶向药的疗效依赖“稳定的血药浓度”。以肺癌EGFR靶向药为例，每天固定时间服用，能让药物在血液中维持有效浓度，持续“压制”癌细胞。若随意停药，血药浓度下降后，癌细胞可能在短时间内恢复活性，导致肿瘤进展、症状复发，甚至影响后续治疗效果。

哪些情况可能需要“暂时停药”？

不过，“持续服用”不代表“绝对不能停”。当身体出现无法耐受的副作用，或病情出现特殊变化时，医生可能会建议暂时停药或调整剂量，这并非“放弃治疗”，而是为了让身体“喘口气”，以便更好地继续对抗肿瘤。

1. 严重副作用的“应急暂停”

靶向药虽比化疗“精准”，但仍可能对正常细胞产生影响。比如，EGFR靶向药可能引发严重皮疹、腹泻，甚至影响肝功能；抗血管生成靶向药可能导致高血压、蛋白尿等。

若副作用较轻（如轻度皮疹），通常可通过对症处理（如涂抹药膏）继续用药；但如果出现严重不良反应（如转氨酶显著升高、严重腹泻无法控制），医生可能会建议暂时停药，待身体指标恢复后，再根据情况调整剂量或恢复用药。此时的“暂停”，是为了避免药物对身体造成更大伤害，反而有利于长期治疗。

2. 病情进展后的“策略调整”

靶向药并非“一劳永逸”，多数患者在用药数月或数年后会出现耐药——癌细胞通过基因突变等方式“绕过”靶向药的抑制，导致肿瘤再次生长。此时，继续服用原靶向药可能已无意义，甚至可能因药物蓄积增加副作用风险。

这种情况下，医生会通过影像学检查、基因检测等评估病情：若确认耐药且无新的靶点可用，可能会建议停用原靶向药，更换为化疗、免疫治疗或其他方案；若存在新的耐药靶点（如EGFR的T790M突变），则可能换用新一代靶向药，而非继续服用原药。

自行停药的风险：可能让前期治疗“前功尽弃”

临床中，不少患者因“感觉病情好转”“担心药物副作用”或“经济压力”自行停药，这往往暗藏风险。

一方面，肿瘤细胞的增殖具有“潜伏性”。即使影像学检查显示肿瘤缩小、症状缓解，体内仍可能存在少量残留的癌细胞，它们依赖靶点信号存活。一旦停药，这些“残余势力”可能迅速增殖，导致肿瘤复发或转移，且再次治疗时，癌细胞可能已产生耐药，增加治疗难度。

另一方面，突然停药可能引发“反跳效应”。部分靶向药（如某些抗血管生成药物）长期抑制肿瘤血管生成，若突然停药，血管可能快速“修复”，甚至出现异常增生，加速肿瘤生长。